Гипертрофическая остеопатия (клинический случай)
Байлес Р., 2014г.
РЕЗЮМЕ
Трехлетнюю кобылу-скакуна с историей увеличением костей нижней челюсти и обеих лучевых костей, третьих пястных костей и третьих плюсневых костей доставили в университетскую клинику для эвтаназии. Также сообщалось об умеренной потери веса в течении нескольких месяцев и предыдущей ране вблизи участка нижнечелюстного набухания. Не было никаких существенных находок при физическом осмотре, кроме стойкого расширения левой нижней челюсти и дистальных конечностей. Она не реагировала на пальпацию набухших участков и не у кобылы не было хромоты при ходьбе, хотя полное обследование на хромоту не было выполнено. Рентгенограммы показали двухстороннее утолщение кортикального слоя третьих плюсневых и пястных костей и пролиферацию надкостницы вдоль вентральной части левой нижней челюсти примыкающую к мандибулярному симфизу. Грудные рентгенограммы были ничем не примечательны. При посмертном обследовании, были обнаружены только грубые нарушения – диффузные фиброзные спайки между перикардом и эпикардиальной поверхностью сердца и билатеральная симметричная стойкая пролиферация кости вокруг лучевой кости, по длине третьих плюсневых и пястных костей и на ростральной части левой нижней челюсти. Гистология сердца выявила отложение фиброзной ткани вдоль эпикардиальной поверхности с маленькими мультифокальными инфильтратами лимфоцитов и плазмацитов. Микроскопическое исследование пораженной челюсти и третьей плюсневой кости было совместимо с периостальной пролиферации, состоящей из костной и фиброзной ткани. Гипетрофическая остеопатия очень редко диагностируется у лошадей и чаще всего было описана, как сопутствующее заболевание к внутригрудным поражениям, таким как инфекции или неопластические процессы. В данном случае развитие пролиферации надкостницы может быть следствием предыдущим эпизодов перикардита.
Ключевые слова: Гипертрофическая остеопатия, перикардит, скакун, лошадиный.
ВВЕДЕНИЕ
Гипертрофическая остеопатия была описана у нескольких видов, включая людей, собак и лошадей, но считается редкостью у лошадей. Диагноз гипертрофической остеопатии у лошадей обычно основывается на расширении нескольких костей конечностей, найденном при физическом осмотре и по рентгенологическим признакам диафизарной и/или метафизарной пролиферации надкостницы. Поражения чаще всего описываются на плюсневых и пястных костях, фалангах или дистальной части лучевой кости и большеберцовой кости. Также были сообщения о костной пролиферации с вовлечением нижней челюсти, верхней челюсти и костей носа, либо по одной либо в комбинации с дистальным поражением длинных костей конечностей. Тригер (причина) не всегда можно идентифицировать, но гипертрофическая остеопатия может быть связана с внутригрудной патологией, такой как неоплазия или гранулематозная болезнь, и реже поражения поражают другие органные системы, такие как опухоль яичников и плоскоклеточная карцинома.
ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ
Трехлетняя кобыла из рода скакунов была доставлена в дар Ветеринарному центру при Государственном университете в Канзасе (KSU-VHC) с историей расширения костей левой части нижней части и обоих лучевых костей, третьей плюсневой кости, и третьей пястной кости. Ветеринар осматривал лошадь за два месяца до поступления в центр на предмет старой раны в левой части нижней челюсти и заметил билатеральное плюсневой и пястное расширение. Владельцы не сообщили о появлении изменений в конечностях лошади. По первоначальной оценке лошадь похудела, но пролиферация кости осталась без изменений.
На осмотре, пациент был спокойный и у него были нормальные жизненные показатели, за исключение легкого тахипноэ (Температура: 36,7°C, Пульс: 40 ударов в минуту, дыхание: 28 ударов в минуту). И плюсневая и пястная область были заметно увеличены, также как и лучевая кость и левая часть левой части нижней челюсти. Уже не было заметно раны в области расширения нижней челюсти. Кобыла не была чувствительна к пальпации в области набухания на конечностях или на нижней челюсти и у нее не наблюдалась хромота, хотя полное обследование на хромоту не было выполнено. Других каких-либо нарушений выявлено не было.
На рентгенограмме были видны утолщения кортикального слоя с пролиферацией кости. При приеме в KSU-VHC, рентгенограммы черепа и груди были взяты для оценки костных изменений нижней челюсти и проверки первичного внутригрудного заболевания. Дорсо-вентральный вид черепа показал утолщение ростральной левой части нижней челюсти только от каудального до мандибулярного симфиза. Границы носовой кости были гладкими и было минимальное набухание мягких тканей.
На виде сбоку, была непрозрачная выпуклость вентрально к мезиальному корню третьего пре-моляра нижней челюсти. Прозрачный канал простирается от альвеолярной кости, непосредственно прилегающий к зубу до кожной поверхности.
Никаких аномалий при снимках груди не было обнаружено, нижние дыхательные пути были в норме. Была выполнена гуманная эвтаназия, как и планировалось при поступлении в центр, и никаких других диагностических исследований до смерти больше не проводилось. Вскрытие проводили через несколько часов после эвтаназии.
Макроскопические повреждения
Перикард диффузно прилегал к эпикардиальной поверхности сердца, и невозможно было разделить эти два слоя один от другого без повреждения фиброзной ткани. В перикарде не было практически жидкости. После удаления перикардиальной ткани, бляшки фиброзной ткани остались на поверхности сердца. Ни расширения фиброзной ткани, ни признаков воспаления не наблюдалось ни в миокарде ни в эндокарде.
Было отмечено твердое круговое расширение обеих лучевых кости, и обоих третьих пястных и плюсневых диафиза. Левая задняя конечность сразу же была удалена дистально по отношению к предплюсне-плюсневому суставу, и было выполнено поперечное сечение вокруг уровня средней трети плюсневого диафиза. Это поперечное сечение продемонстрировало интенсивное расширение пролиферации кости, а также избыточную фиброзную ткань, которая содержит маленькие островки минерализации кости. Правая нижняя конечность была удалена проксимально по отношению к предплюсневой кости для оценки просвечивания.
Ростральная левая геми-мандибула была значительно расширена при сравнении с правой; эта резкая асимметрия была отчетливо видна, когда удалили кожу и мягкие ткани. На поперечном сечении нижней челюсти вокруг уровня второго премоляра, была отчетливо видна новая костная пролиферация и частичная облитерация кортико-медуллярной структуры.
Аномалий трахеи, легких, крупных сосудов, печени, селезенки, почек, надпочечников, ЖКТ, мочевого пузыря и яичников при макроскопическом исследовании не было выявлено.
Микроскопическое исследование
При гистологии эпикарда и поверхностного миокарда был выявлен слов фиброзной ткани. Плотно приклеенный к эпикардиальной поверхности. Эта фиброзная ткань варьировалась от плотной до свободно-окруженной и содержала мультифокальные инфильтраты, состоящие из от маленьких до крупных лимфоцитов и плазмацитов. Диагноз лифмоплазматический эпикардиальный фиброз был поставлен на основании этих результатов и макроскопического исследовании.
Микроскопическое исследования левого заднего плюсневого поперечного сечения и расширения нижней челюсти было выполнено после декальцинации. Участки нового костного образования на дорсальной поверхности третьей плюсневой кости образуются выступами губчатой кости, окруженной плотной фиброзной тканью. Внутри пролиферативной кости были пустоты, которые напоминали медуллярно-подобные области, содержащие жировую ткань, но без миелопролиферативной ткани.
Гистология мандибулярной массы показала три отдельных слоя, состоящих из оригинальной кортикальной кости нижней челюсти, пролиферативной губчатой кости и плотной фиброзной ткани. Новая губчатая кость в нижней челюсти была похожа на новую плюсневую кость, но казалась более организованной. Гистологические показания ткани нижних конечностей и костных поражений нижней челюсти были совместимы с морфологической диагностикой умеренного, мультифокального гиперстоза надкостницы.
ДАЛЬНЕЙШАЯ ДИАГНОСТИКА
Рентгенограммы правой задней конечности и левой задней конечности были выполнены посмертно. Рентгенограмма в поперечном сечении плюсневой кости близко походила на макроскопическое исследование области среза и характеризовалась значительным гладким круговым надкостным новым костным образованием на медиальной, дорсальной и латеральной стороне третьей плюсневой кости. Дорсальная поверхность пролиферативной кости показала неправильные минеральные затемнения, отделенные от основной кости тонкими криволинейными линиями просветления. Также было утолщение мягких тканей, окружающих плюсневые кости, особенно с медиальной стороны ноги, и сама по себе мягкая ткань имела неровные края. Вторая и четвертая плюсневая кости были с нормальными краями.
Неровные края плюсневой кости задней правой конечности можно увидеть на латеромедиальной рентгенограмме, а пролиферацию надкостницы можно также увидеть на дорсальном виде. Гладкое новое костное образование простирается дистально к предплюсне-плюсневому суставу до дистальной области метафиза третьей плюсневой кости, но признаков вовлечения сустава не было. На латеральном и дорсо-подошвенной видах, дорсальный, медиальный и латеральный кортикальный слой был утолщен и медуллярная полость казалось субъективно суженной в средней диафизарной области. Большая часть неправильного ограниченного минерального затемнения была сконцентрирована на проксимальной 2/3 третьей плюсневой кости.
ОБСУЖДЕНИЕ
В этом докладе описывается случай, в котором был сделан предварительный прижизненный диагноз гипертрофической остеопатии у лошади, на основании анамнеза, физического осмотра и рентгенограмм черепа и задних нижних конечностей. Макроскопические и гистопатологические поражения при посмертном исследовании также подтвердили первоначальный диагноз гипертрофической остеопатии. Так как гипертрофическая остеопатия является вторичным заболеванием с внутригрудными поражениями, то у этой лошади считается, что первоначальным очагом был фиброзный перикардит.
Лошадь была первоначально осмотрена ветеринаром на предмет набухания нижней челюсти, а продолжительность расширения кости задней конечности не была известна. У пациента также не было клинических признаков перикардита, таких как, гипертермия, депрессия, или отсутствие аппетита, поэтому хронологическое отношение к развитию пролиферации кости, и, таким образом, значение этого поражения в качестве потенциальной этиологии для гипертрофической остеопатии, было неизвестно. Потеря веса, наблюдаемая хозяевами лошади, возможно была связана с гипертрофической остеопатией или возможно появилась из-за различных факторов, включая питание, упражнения и паразиты в ЖКТ.
Билатеральная и симметричная природа пролиферации задних конечностей согласуется с описанием типичных гипертрофических остеопатичных поражений. Асимметрия поражений нижней челюсти была нехарактерна для гипертрофической остеопатии, предполагая отдельный патологический процесс, не связанный с пролиферацией надкостницы в задних конечностях. Рана на нижней челюсти в анамнезе, соответствует области набухания кости и рентгенологические признаки предыдущего дренажа возможно доказывают другую этиологию расширения кости нижней челюсти: местный воспалительный ответ на травму.
Патофизиология гипертрофической отеопатии не полностью понятна. Теории обычно включают изначальное увеличение кровотока к задним конечностям из-за вазодилатации и последующей пролиферации соединительной ткани, что ведет к отложению костной ткани. Предложенные механизмы повышения циркуляции включают повышение парасимпатического тонуса вследствие стимуляции блуждающего нерва, эта гипотеза была поддержана клиническим улучшением у некоторых людей после ваготомии или инфузии местного анестетика рядом с блуждающим нервом. Другие предполагают, что легочное шунтирование, вытекающее из патологических результатов легких повышает количество вазоактивных веществ, которые иначе были бы инактивированы или удалены в легочных капиллярах. Возможная роль гормональных факторов также были исследована, но уровень эстрогена у лошадей, как правило, был в пределах нормы, в ограниченном числе случаев, в которых он был измерен.
Результаты некоторых исследований свидетельствуют о том, что лошадиная гипертрофическая остеопатия, как правило, диагностируется чаще у молодых взрослых жеребцов, но в общем лошади разного возраста и пола восприимчивы, и малые размеры выборки опубликованных данных представляют риск для чрезмерной интерпретации возможных факторов риска. Пораженные лошади, как правило имеют в анамнезе потерю веса и могут показывать другие признаки системного заболевания, такие как, температура, кашель или одышка. Набухания костей, которые обычно симметричны и представлены на задних конечностях могут варьироваться от теплых и чувствительных при пальпации, предполагается активное воспаление до холодных и безболезненных при пальпации. Хромота и ограничение движений в поврежденных конечностях были зарегистрированы несколько раз, но не во всех случаях.
Рентгенограмма пораженных конечностей обычно показывает ограничение нового костного образования, но более хронические образования имеют неровные края. Диафизы и метафизы задних нижних конечностей – это самая распространенная локализация костной пролиферации, как это наблюдалось у этой лошади. Хотя поражения часто распространяются на метафизы, суставная поверхность обычно остается нетронутой. Когда происходит набухания костей черепа, то они могут иметь гладкие или игольчатые края. Было описано использования ядерной сцинтиграфии для подтверждения увеличения метаболизма в костной ткани вокруг пальпируемых поражений.
Хотя дополнительные методы диагностики, кроме физического осмотра и рентгенограмм могут быть необязательными для гипертрофической остеопатии, они могут предоставить информацию о возможной этиологии костных пролифераций. Клинические патологические результаты часто являются неспецифичными, но самые частые результаты включают в себя лейкоцитоз, характеризующийся зрелым нейтрофилезом и гиперфибриногенемия. Грудные рентгенограммы, БАЛ, транстрахеальные смывы, и эндоскопия дыхательных путей может выявить источник заболевания легких, способствующий пролиферации костей. Ультразвуковой исследование брюшной полости, лапароцептез и ректальная пальпация могут быть использованы для оценки вероятности перитонеального поражения или опухоли яичника. Отсутствие значительных результатов на грудных рентгенограммах и ректальной пальпации у этой лошади согласуется с отсутствием макроскопических повреждений, наблюдаемых в легких, брюшной полости и забрюшинном пространстве во время аутопсии.
Прогноз для пациентов с гипертрофической остеопатией часто зависит от сопутствующих состояний, если таковые могут быть идентифицированы, ответственные за пролиферацию кости. Если основная причина может быть решена, то расширение костей может регрессировать, как происходит в некоторых случаях гипертрофической остеопатии, которая связана с воспалением или инфекционным заболеванием. Большинство лошадей усыпляют после постановки диагноза без назначения лечения, в то время, как некоторым делают эвтаназию спустя несколько месяцев после ухудшения их состояния. Лошадям, у которых основное условие не было определено, назначают неспецифическую противовоспалительную терапию.
Хотя у этой лошади не было никаких клинических проявлений перикардита, фиброзная ткань плотно приклеилась к эпикарду, что является признаком воспаления. Обзор литературы выявил еще один случай лошадиной гипертрофической остеопатии, связанной с фиброзным перикардитом или эпикардитом. У американской кастрированной верховой лошади в анамнезе была прерывистая периксея до развития расширения костей задних конечностей, но афебрильной с нормальной грудной аускультацией. Как и в случае со скакуном, описанном в данном докладе, никаких сердечных аномалий не было выявлено при грудной рентгенограмме до эвтаназии, но были макроскопические признаки фиброзного перикардита и эпикардита при посмертном обследовании.
Хотя гипертрофическая остеопатия редко встречается у лошадей и в основном связана с первичным состоянием, ее следует рассматривать в качестве дифференциального диагноза при билатеральном симметрическом расширении, затрагивающем несколько конечностей, даже при отсутствии клинических признаков или прижизненных данных клинического заболевания других систем организма.
