Старение или геронтогенез — комплексный дегенеративный процесс, затрагивающий в той или иной степени все органы и системы в организме людей и животных. В целом, эти изменения можно охарактеризовать как прогрессирующие, необратимые, повреждающие структуру и функцию внутренних органов, нарушающие физиологические механизмы. Чтобы разработать стратегию и тактику геронтологической помощи животным, необходимо знать главные патоморфологические процессы, которые характерны для геронтогенеза.
Выделяют следующие основные изменения в тканях:
Атрофия
Прижизненное уменьшение органа в объёме или уменьшение количества его функциональных единиц. Атрофия подразумевает снижение работоспособности органа, угасание его функций. Качественные изменения наступают в клетках – в них исчезают их энергетические запасы в виде жира и гликогена, появляются новые вещества, например, пигмент липофусцин (бурая атрофия). Признаки возрастной физиологической атрофии у животных мы можем увидеть на примере различных органов и систем.
Например, у крупных пород собак с 4-5 летнего возраста, у мелких и средних с 7-8 лет начинается саркопения –атрофия скелетной мускулатуры, приводящая к потери мышечной массы и силы. Происходит истончение и изменение физических свойств суставных хрящей, межпозвоночных дисков, кости постепенно теряют свою прочность в результате остеопороза, истончается и теряет свою упругость кожа.
Атрофия всё большего количества нефронов приводит перераспределению функциональной нагрузки и развитию хронической почечной недостаточности у кошек. Атрофические изменения в симпатических и парасимпатических ганглиях провоцируют угнетение моторной функции кишечника. Атрофия в органах внутренней секреции проявляются в виде гипотиреоза, нарушения функции надпочечников, гипофизарной недостаточности. Все органы чувств также теряют свою чувствительность в связи, в том числе, и с атрофическими процессами в сенсорных и проводящих тканях.
Жировая инфильтрация, жировая дистрофия
Характеризуется накоплением в органах и тканях жировых отложений (скелетные мышцы, печень, сердце). При этом жир концентрируется не в жировой клетчатке, а в строме органа. Отложения нейтральных липидов (соединений жирных кислот с глицерином) могут возникать независимо от возраста животного по различным причинам: несбалансированное кормление, нарушение гормонального баланса, углеводно-фосфорного обмена, недостаточный моцион, А авитаминоз. По мере старения наблюдается усугубление ожирения вследствие общего замедления обмена веществ, обострения сопутствующих заболеваний. Подавлении деятельности гидролитических и окислительных ферментов является основной причиной жировой инфильтрации, а потом, и жировой дистрофии. Она характеризуется нарушением протоплазматической структуры клеток и их белкового компонента, митохондриальные процессы фосфорилирования замедляются вследствие развивающейся гипоксии. Выведение триглицеридов на фоне дефицита фосфолипидов затрудняется. Чаще всего жировой дистрофией печени страдают кошки старше 7 лет. Стресс, острые воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте, связанные с отказом от корма могут спровоцировать у них тяжёлую форму ЖДП. По некоторым данным, к стеатозу печени склонны кастрированные коты старше 8 лет, кормление которых осуществлялось без соблюдения физиологических норм.
У собак возможна скрытая хроническая форма жировой дистрофии печени как результат кормления недоброкачественными кормами, как одно из клинических проявлений сахарного диабета, а также, в виде осложнения общего ожирения.
Фиброз
Фиброз можно рассматривать с точки зрения нарушение баланса между производством и утилизацией коллагена. В организме животных и человека насчитывается порядка 28 разновидностей коллагена — фибриллярного белка, составляющего основу соединительной ткани. Причём, он не только служит основой для построения стромы органов, сосудов, суставов, кожи. В организме ему отводится барьерная, защитная роль. Он локализует воспалительные процессы, усиленно вырабатывается тканями при повреждающим на них воздействии, завершает дистрофические изменения, такие, например, как жировая и белковая дистрофия печени.
Одним из механизмов фиброза является приобретение эпителиальными клетками фенотипических свойств мезенхимиальных с секрецией компонентов межклеточного матрикса. Возрастное накопление в тканях медиаторов воспаления провоцирует развития фиброзных изменений. В частности, у собак часто развивается фиброз митрального клапана, стеноз митрального отверстия на фоне хронического эндокардита. Для кошек и собак старше 6 лет характерных кистозно-фиброзные неопластические изменения в тканях молочной железы.
Для животных в отличии от людей, в силу особенностей жирового обмена менее характерен артериосклероз (сосудистый фиброз), меньшую актуальность имеет возрастная тенденция дефицита кожного коллагена.
Замедление регенерации
Противодействие повреждающему воздействию внешней среды, заживление ран и переломов – важная составляющая жизнедеятельности любого организма. При этом выделяют следующие этапы: гемостаз, экссудация, альтерация и пролиферация.
У возрастных животных все эти этапы претерпевают изменения.
Остановка крови – сложный многоступенчатый биохимический процесс, связанный со слаженной работой 13 плазменых и 22 плазмоцитарных факторов. Кроме генетически обусловленных форм у геронтологических животных могут возникнуть приобретённые формы гемофилии, связанные с печёночной, почечной недостаточностью (шотландские вислоухие кошки). Или развивается наоборот, повышенная склонность к тромбозам (возрастной гипофизарный гиперадренокортицизм у крупных собак, синдром Кушинга)
Экссудация – выпот жидкой части крови за пределы кровеносного сосуда с возрастом становится менее контролируемой со стороны гуморальных факторов. Чаще всего, экссудативный выпот у пожилых животных снижен, в связи с замедленной ответной воспалительной реакцией организма.
Пролиферативные процессы, антагонисты альтерации, направлены на репарацию тканей к в последние годы жизни замедляются в 5-8 раз. Это напрямую связано со способностью клеток тканей к делению и работой нейромедиаторов. Распад повреждённых тканей, дегенеративные процессы в ране с инфекционными осложнениями часто сопровождают травмы у возрастных животных. Всё это усугубляется трофической и иммунной недостаточностью.
Снижение иммунитета
Вследствие возрастной стагнации работы костного мозга – главного органа иммунной системы взрослого организма наступает тотальный вторичный иммунодефицит, который выражается в снижении количества грануло и агранулоцитов (лейкопении), нарушении их дифференциации, уменьшении продукции иммуноглобулинов (отсутствие иммунного ответа на вакцинацию). Появляются атипичные формы клеток крови (анизоцитоз). Иммунокомпетентные клетки теряют толерантность к собственным антигенам. Увеличивается риск проявления аутоиммунных болезней ( аллергии, пищевая непереносимость, аутоиммунные полиартриты у собак, системная красная волчанка у кошек).
Иммунный статус организма во многом определяет установившийся гомеостаз, и любой стресс для животного геронтологического возраста может фатально подействовать на клеточный и гуморальный иммунитет, спровоцировать развитие инфекционного процесса, вызвать в конечном итоге неопластическую пролиферацию в тканях и органах (онкогенез)
Все эти патоморфологические и патофизиологические изменения, происходящие в органах и тканях нельзя рассматривать изолировано, так как организм – целостная, динамически развивающаяся система. Это необходимо учитывать в своей клинической практике при разработке корректирующей терапии для пожилых животных, при назначении тех или иных процедур или фармацевтических препаратов.
Автор статьи: Усова Наталья Леонидовна